| Главная » Статьи » Медицина » Болезни |
| Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения. Она названа в честь врача Алоиса Альцгеймера. Распространенность и патогенез Выделяют болезнь Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет) и болезнь Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет). Заболевание обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Патогенез связан с отложением в ткани мозга амилоидного белка, вызывающим дегенерацию нейронов, и нарушением холинэргической синаптической передачи. Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия у пожилых. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30 % (в настоящее время признаки болезни Альцгеймера наблюдаются у каждого восьмого американца старше 65 лет и у каждого второго старше 85 лет). В результате исследования выяснилось, что наследственность играла роль в 79 % случаев болезни Альцгеймера, в остальных случаях основное значение имели внешние воздействия. «Окружающая среда может иметь существенное значение не только в самом факте развития заболевания, но также влиять на то, в каком возрасте оно возникнет», — считает руководитель исследования Маргарет Гатц (Margaret Gatz). Нейроморфологическая картина К настоящему времени хорошо изучена, характеризуется церебральной атрофией, утратой нейронов и синапсов, грануловакуолярной дегенерацией, глиозом, амилоидной ангиопатией и присутствием сенильных бляшек и альцгеймеровского перерождения нейрофибрилл. Среди указанных признаков диагностическое значение имеют только классические нейропатологические маркеры: сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Международной группой экспертов морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек (при наличии нейрофибриллярных клубков) в неокортексе и/или гиппокампе к моменту смерти. В возрасте до 50 лет сенильных (амилоидных) бляшек должно быть не менее 2-5 на кв. мм; в возрасте 50 — 65 лет более 8 на кв. мм; в 66 — 75 лет более 10 на кв. мм; для лиц старше 75лет — более 15 на кв. мм. Клиническая картина Выделяют несколько этапов заболевания: 1. Дебют обычно медленно прогрессирующий и может длиться от нескольких месяцев до 2-4 лет. Он характеризуется появлением и постепенным нарастанием расстройств памяти. Обычно сами больные замечают эти явления. Возможны варианты начала болезни с бредом ревности, ущерба. Такие формы встречаются редко и составляют 18 % от всех случаев болезни Альцгеймера. 2. Начальный период характеризуется утратой спонтанности в психике. В поведении больного на фоне снижения памяти возникают стереотипные реакции. 3. Развернутый период наступает тогда, когда в клинической картине появляется агнозия, афазия и апраксия. Развивается сенсорная афазия — больной не понимает обращенной речи и не может назвать предметы. В некоторых случаях развивается логорея-поток малопонятной из-за аграматизмов речи. Расстройства речи сопровождаются нарушением письма и чтения. Больные не узнают буквы, не могут их сложить в слова. Зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки (не могут сложить целое представление о картинке, видят только отдельные элементы) не могут определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия — невозможность к совершению произвольных движений и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба). 4.Конечная стадия характеризуется глубоким общим слабоумием. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы — сосательные, жевательные, глотательные. Диагностика Диагноз выставляется на основании: 1. Клинической картины. 2. Компьютерной и магнитно-резонансной томографии, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков. 3. Электоэнцефалографического исследования, где обнаруживается полиморфная, медленная, гипервольтажная активность. 4. Биохимическое исследование ликвора Было установлено, что в ликворе больных, страдающих болезнью Альцгеймера, уменьшен уровень белка Ав42 и повышен уровень тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров болезни Альцгеймера признается фактором, повышающим точность диагностики заболевания, однако значимость этих биологических показателей для раннего распознавания болезни в каждом индивидуальном случае считается весьма проблематичной. Лечение | |
| Просмотров: 770 | Рейтинг: 0.0/0 |
| Всего комментариев: 0 | |
