| Главная » Статьи » Экология » Безопасность жизнедеятельности |
Пестициды
| 15. Пестициды и биопрепараты Для получения высоких и устойчивых урожаев сельскохозяйственных культур наряду с применением удобрений, агротехнических и биологических методов защиты, важнейшая роль принадлежит пестицидам. Пестициды – химические препараты, используемые для борьбы с вредителями и болезнями растений, сорняками, вредителями и микроорганизмами, вызывающими порчу сельскохозяйственной продукции, материалов и изделий, а также для борьбы с паразитами и переносчиками опасных заболеваний человека и животных. Многолетнее применение в огромных масштабах пестицидов во всех странах мира выявило ряд отрицательных последствий, таких как загрязнение окружающей среды, пищевых продуктов, вредное влияние на здоровье человека. Многие пестициды способны длительное время сохраняться в среде обитания человека, попадая из одного объекта среды в другой, в ряде случаев превращаясь в более токсичные соединения, но они могут представлять собой известную опасность для человека, флоры и фауны, нарушая биоценотическое равновесие. 15.1. Классификация пестицидов Пестициды классифицируются по химическому составу. По химическому составу выделяются 3 основные группы пестицидов: 1. Неорганические соединения (соединения ртути, фтора, бария, серы, меди, а также хлораты и бораты). 2. Пестициды растительного, бактериального и грибного происхождения (пиретрины, бактериальные и грибные препараты, антибиотики и фитонциды). 3. Органические соединения, к которым относятся пестициды высокой физиологической активности: хлорорганические соединения (гексахлорциклогексан, гептахлор, и др.); фосфорорганические соединения (хлорофос, метилнитрофос, карбофос, и др.); производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот (пиримор, карбин, тиллом); нитропроизводные фенолов (нитрафен, каратан); фталимиды (каптан, фталан); минеральные масла; органические соединения ртути (гранозан, меркуран и др.); хиноны (дихлон); производные мочевины и др. 15.1.1. По объектам применения пестициды подразделяются на следующие группы: 1. инсектициды – для защиты растений от вредных насекомых; 2. акарициды – для защиты растений от вредных клещей; 3. инсектоакарициды – для защиты растений одновременно от вредных насекомых и клещей; 4. овициды – для уничтожения яиц вредных насекомых и клещей; 5. ларвициды – для уничтожения личинок насекомых и клещей; 6. моллюскициды – для защиты растений от моллюсков; 7. нематициды (круглые черви, фитогельминты) – для защиты растений от вредных нематод; 8. родентициды (зооциды) – для борьбы с вредными грызунами; 9. фунгициды – для защиты растений от грибных заболеваний; 10. бакторициды – для защиты растений от бактериальных заболеваний; 11. гербициды – для уничтожения травянистой (сорной, ядовитой) растительности; 12. арборициды – для уничтожения древесно-кустарниковой растительности; 13. альгициды – для уничтожения водорослей. В известной степени классификация по объектам применения условна, так как многие пестициды обладают универсальностью действия и поражают как насекомых, так личинок и клещей. Многие гербициды при увеличении доз могут уничтожать древесно-кустарниковую растительность, то есть относятся к арборицидам. 15.1.2. По способам проникновения в организм и характеру действия По способу проникновения в организм и по характеру действия (гигиеническая классификация) пестициды классифицируются на кишечные, контактные и фумиганты. Кишечные инсектициды вызывают отравление вредных насекомых при поступлении в организм с пищей. Контактные инсектициды вызывают гибель насекомых при контакте с кожным покровом. Фумиганты – химические вещества, проникающие в организм насекомых и животных через дыхательные пути в виде газа или пара. К ним относятся и инсектоакарициды фумигантного действия, которые так же вызывают отравление вредных насекомых и клещей при поступлении через органы дыхания. Эта классификация так же условна, так как многие пестициды обладают кишечным, контактным и фумигантным действием (гексахлоран, гентахлор и др.). Все пестициды подразделяются на 2 большие группы контактного и системного действия. К контактным относятся химические вещества, вызывающие гибель и подавление вредных организмов при контакте с ними. К системным относятся химические вещества, способные проникать в растения, перемещаться в их тканях и вызывать гибель вредного организма (сорного растения, возбудителя болезни, вредителя) в результате питания. 15.1.3. Гигиеническая классификация позволяет оценивать пестициды по их действию на организм По токсичности при введении в желудок ( ): - Сильнодействующие ядовитые вещества – до 50; - Высокотоксичные – 50-200; - Средней токсичности – 200-1000; - Малотоксичные – более 1000. 2. По кожно-резорбтивной токсичности ( ): - Резко выраженная – меньше 300 (кожно-оральный коэффициент меньше 1); - Выраженная – 300-1000 (кожно-оральный коэффициент 1-3); - Слабовыраженная – более 1000 (кожно-оральный коэффициент 3). Кожно-оральный коэффициент – отклонение величины средне смертельной дозы, установленной при нанесении вещества на кожу, к средне смертельной дозе его при введении в желудок. 3. По степени летучести: - Очень опасное вещество – насыщающая концентрация больше или равна токсической. - Опасное вещество – насыщающая концентрация больше пороговой; - Малоопасное вещество – насыщающая концентрация не оказывает порогового действия. 4. По кумуляции (коэффициенту кумуляции): - Сверхкумуляция – меньше 1; - Выраженная – 1-3; - Умеренная – 3-5; - Слабовыраженная – более 5. При гигиенической оценке опасности пестицидов улетучивается также их бластомогенность, тератогенность, эсбриотоксичность и аллергенные свойства препаратов. В этой связи гигиеническая классификация, с учетом указанных свойств, включает еще 5 групп. 1. По бластомогенности: - Явно канцерогенные – вызывают отдельные случаи рака у людей; сильные канцерогены в опытах на животных. - Канцерогенные – канцерогенность доказана в опытах на животных, но не доказана на людях. - Слабоканцерогенные – слабые канцерогены в опытах на животных. - Подозрительные на бластомогенность – слабые канцерогены в опытах на животных. 2. По мутагенности: - Супермутагены – вызывают 100% и более мутаций у растений и животных (за 100% принимается 100 мутаций на 100 хромосомах). - Сильные мутагены – 5-100% мутаций у дрозофилы. - Слабые мутагены – 2-5% мутаций у дрозофилы. - Очень слабые мутагены – 0,5-і% мутаций у дрозофилы. - Слабые мутагены – 1-2% мутаций у дрозофилы. 3. По тератогенности: - Явные тератогены – вызывают в отдельных случаях уродства у людей, воспроизводимые экспериментально у животных. - Подозрительные на тератогенность – воспроизведение уродств в экспериментах на животных. 4. По эмбриотоксичности: - Избирательная эмбриотоксичность – проявляется в дозах, не токсичных для материнского организма; - Умеренная ээмбриотоксичность – проявляется наряду с другими токсическими эффектами. 5. По аллергенным свойствам; - Сильные аллергены – вызывают аллергические реакции и состояния у большинства людей при воздействии в небольших дозах, встречающихся в реальных условиях. - Слабые аллергены – вызывают аллергические реакции и состояния у отдельных индивидуумов. Гигиеническая классификация отражает реальную опасность пестицидов для людей и предполагает количественные и качественные критерии для их обоснованного внедрения в сельское хозяйство. 15.2. Токсичность пестицидов Раздел токсикологии по изучению свойств пестицидов, применяемых в агрономии, действия их на теплокровных животных, насекомых, бактерий, на грибы, растения, биоценозы и экологические системы называется агрономической токсикологией. Токсичность – свойство пестицида в малых количествах нарушать нормальную жизнедеятельность организма, вызывать отравление, его гибель. Токсичность пестицидов различна и зависит от количества, путей поступления, продолжительности действия, состояния организма, внешней среды и т.п. Мерой токсичности пестицидов для различных организмов является доза. Доза – количество пестицида, вызывающее определенный эффект. Дозу выражают в единицах массы пестицида по отношению к единице площади, объема или массы обрабатываемого объекта. Организмы, используемые для определения токсичности, называют биотестами, а отдельные показатели изменения биохимических и физиологических процессов, применяемые с целью определения степени отравления – тестами. Эффект действия пестицидов для исследуемых организмов определяют по их гибели или по наиболее характерным признакам отравления (изменение активности отдельных систем организма, его реакции, снижение репродуцирующей способности, массы, роста и т.п.) и выражают в процентах по отношению к контрольным. Установленной опытным путем оптимальное количество пестицидов или рабочего состава, рекомендованное для защиты растений в производных условиях и рассчитанное на получение высокого хозяйственного эффекта, называют нормой расхода. Зависимость токсичности пестицида от его дозы лежит в основе количественного определения пестицидов в различных средах. При этом определяют эффект действия пестицида, а затем по графику «эффект-доза» находят его количество. В отличие от физико-химических методов анализа этот метод получил название «биологический». Проникновение пестицидов в клетки животных организмов подчиняется общим закономерностям. Они могут диффундировать через мембраны с растворителями по градиенту концентраций. Липофильные пестициды проникают, растворяясь в липидном слое мембраны. Проникают пестициды и по системе активного переноса с использованием энергии макроэргических соединений. Большинство пестицидов относится к высокоактивным органическим соединениям. Эти пестициды по форме концентратов эмульсий являются липофильными соединениями, поэтому хорошо растворяются в липидах клеточных мембран и легко диффундируют в клетке. Минеральные пестициды проникают в клетку в виде ионов или недиссоциированных молекул. Чем больше растворимость пестицидов, тем быстрее и легче он проникает в клетки. Крупномолекулярные соединения поступают в цитоплазму, вероятнее всего, путем пиноцитоза. Проникнув в живую клетку, пестициды изменяют физико-химические свойства цитоплазмы, разрушают мембраны органелл, изменяют реакцию среды, нарушают условия нормального функционирования клеточных белков. Особенно чувствительны к отравляющему действию пестицидов ферменты-биокатализаторы клетки. Отравление какого-либо фермента, участвующего в важном метаболическом процессе, оказывает угнетающее, а иногда летальное действие на организм. Инактивацию какого-либо определенного ключевого фермента называют биохимическим повреждением. Пестициды могут взаимодействовать как с белковой частью молекулы ферментов и полностью ее инактивировать, так и с агоном (активная простетическая группа), образуя стойкие соединения или лабильные комплексы. В обоих случаях пестициды выступают как ингибиторы ферментов, при этом инактивация ферментов пестицидами может быть обратимой и необратимой. Все ингибиторы ферментов, в том числе и пестициды, можно условно разделить на 2 группы: общие и специфические. Общие ингибиторы – соли тяжелых металлов (серебра, меди, ртути, свинца, вольфрама), а также трихлоруксусная кислота и танин, которые являются осадителями белков и поэтому подавляют действие всех ферментов. Ингибирование ферментов тяжелыми металлами обратимо при добавлении веществ, образующих комплексы с металлами, например цианида или этилендиамидтетраацетата. 14.3. Биопрепараты Биопрепараты – возбудители заболеваний вредителей: бактерии, вирусы, грибы, микроспоридии и вещества, которые ими продуцируются. Впервые в мировой практике опыты с энтопатогенными микроорганизмами были поставлены И. И. Мечниковым и И. М. Красильщиком (1908г.). В широких полевых опытах был использован гриб Metarrhizium anisopliae (Metsh) для борьбы со свекловичным долгоносиком. В начале XX века академик В. П. Поспелов углубил и расширил исследования, начатые Мечниковым. Он изложил наиболее важные теоретические положения, касающиеся путей использования микроорганизмов для биологической борьбы с сельскохозяйственными вредителями. В них ведущая роль отводилась экологическим факторам в развитии эпизоотий вредных насекомых; большое значение придавалось влиянию патогенных микроорганизмов на снижение плодовитости вредителей. В массовых вспышках заболеваний насекомых кишечная микрофлора не только участвовала, но ей отводилось ведущее место в указанном процессе. В результате активных поисков удалось выделить из природы вирулентные штаммы некоторых видов энтомопатогенных бактерий, на основе которых были созданы первые образцы биопрепаратов. К концу 50-х гг. был создан энтобактерин3, который в 1962г был рекомендован против комплекса листогрызущих вредителей капуты, плодовых, садово-парковых насаждений и леса. Микробиологический метод борьбы заключается в применении культур возбудителей заболеваний в тех или других препаративных формах, пригодных для практического распространения инфекции в популяциях вредителей. Широкое практическое применение получили антибиотики – Биопрепараты для борьбы с возбудителями болезней растений. Сейчас доказана целесообразность использования антибиотиков в борьбе с рядом заболеваний (ожог плодовых, вызываемых Erwinia anylovara, пирикуляриоз и другие болезни риса, бактериозы фасоли, сои, некоторых вирусные заболевания), против которых нет достаточно эффективных химических фунгицидов. Фунгициды – химические вещества, применяемые для защиты сельскохозяйственных культур от грибковых болезней. Перспективность использования антибиотиков обусловливается следующими свойствами: 1. Сравнительно слабая токсичность для человека и животных. 2. Способность проникать в растения и повышать устойчивость к болезням. 3. Специфичность действия. 4. Высокая активность в отношении патогенных организмов-возбудителей болезней, что дает возможность применять их в очень малых концентрациях и избегать накопления их остатков в продуктах и почве. Большинство антибиотиков в определенных концентрациях стимулируют рост и развитие растений, повышают урожай. 16. Диоксины Строение, физические и химические свойства. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина. Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305oС) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10-8 % при 25oС) и лучше – в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750oС, а эффективно осуществляется при 1000oС. Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин легко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями. Токсические свойства. Диоксин - тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает. При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу он приводит через несколько дней и даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда скорости его поступления в организм. В нелетальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи – хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причем у людей хлоракне может проявляться снова и снова даже через многие годы после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к нарушению обмена порфиринов - важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия – так называется это заболевание - проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, связанные с поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы. Все эти заболевания проявляются на фоне резкой активации диоксидом (в десятки и сотни раз) важного железосодержащего фермента - цитохрома Р-448. Особенно сильно активируется этот фермент в плаценте и в плоде, в связи с чем диоксин даже в ничтожных количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма, иными словами, оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие. В ничтожных концентрациях диоксид вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, т. е. обладает мутагенным и канцерогенным действием. В биосфере диоксин быстро поглощается растениями, сорбируется почвой и различными материалами, где практически не изменяется под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Благодаря способности к образованию комплексов, он прочно связывается с органическими веществами почвы, купируется в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Период полураспада диоксина в природе превышает 10 лет. Таким образом, различные объекты окружающей среды являются надежными хранилищами этого яда. Дальнейшее поведение диоксина в окружающей среде определяется свойствами объектов, с которыми он связывается. Его вертикальная и горизонтальная миграции в почвах возможны только для ряда тропических районов, где в почвах преобладают водорастворимые органические вещества. В почвах остальных типов, содержащих нерастворимые в воде органические вещества, он прочно связывается в верхних слоях и постепенно накапливается в остатках погибших организмов. Из почв диоксин выводится преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксина с органическими веществами, а также содержащие его остатки погибших организмов выдуваются с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения (места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов). Проведенные недавно анализы почв некоторых районов Южного Вьетнама указывают на сравнительно небольшое содержание диоксина в поверхностных слоях и на его появление в концентрации до 30 частей на триллион (30 ppt) в глубинных частях почвы. Это свидетельствует о том, что физический и механический перенос в условиях тропиков способствует эффективному рассеянию яда в природе. Однако это не единственный путь миграции диоксина в биосфере. Существует еще перенос этого яда по цепям питания, который способствует его постоянному накоплению в районах максимального потребления зараженных им продуктов питания, т. е. концентрированию в густонаселенных районах. По мнению вьетнамского ученого и хирурга профессора Тон Тхат Тунга, эффективный биоперенос диоксина в природе способствует постоянному его накоплению теплокровными, причем степень накопления диоксина теплокровными возрастает с увеличением содержания яда в окружающей среде. Это заключение явилось результатом многолетнего изучения последствий прошедшей химичекой войны для обширных контингентов десятимиллионного населения Вьетнама, проживавших и (или) проживающих в районах применения так называемых "безвредных для человека и окружающей среды" гербицидов военного назначения. Чтобы убедиться в справедливости выводов вьетнамских ученых, обратимся к фактам. Схема переноса диоксина по цепям питания. Попадая в почву, диоксин поглощается растениями (особенно их подземной частью), почвенной фауной, через которую передается по цепи питания птицам и другим животным. Вынесенный иэ почв воздушными и водными потоками в акватории, диоксин через зоопланктон, рачков и рыб также попадает к птицам и млекопитающим. Иными словами, с растительной, мясной, молочной (особенно!) и рыбной продукцией, полученной с зараженной территории, диоксин так или иначе попадет на стол к человеку. Высокая стабильность этого яда благоприятствует его многократной циркуляции по цепям питания. | |
| Просмотров: 7975 | Рейтинг: 3.7/3 |
| Всего комментариев: 0 | |
